生物學、3.訊號傳遞

 3.訊號傳遞

細胞會將外在刺激:放大、調控、整合 (不加速)

                                 接受訊號>內部傳遞>產生反應

訊號多為單一路徑,但相同分子適用不同路徑,導致不同反應腎上腺素>分解肝醣,增心跳

細菌:釋放化學訊號交流
植物:細胞接合傳遞訊息素 (胞質連絲)
動物:表面分子、細胞旁泌(傷口使血小板分泌EGF生長因子)、神經傳遞(Ach乙醯膽鹼)
           輔助T分泌介白素((interleukin) , IL2啟動免疫B/T/NK細胞分化。

           *EGF啟動表皮生長因子受體(EGFR)進分裂;胰島素受體促葡萄糖載體運入細胞

遠距訊號:動物:內分泌、激素、賀爾蒙;        植物:氣體激素乙烯(C2H4)


G蛋白偶聯受體(GPCRs):真核生物獨有,七個跨膜α螺旋,結合周圍醣類、脂質、多肽等
                                           細胞外傳訊分子活化信號通路,改變細胞狀態。
                                           *感光細胞-視紫紅質受光退色。

傳訊通路:胞外傳訊分子結合GPCRs時,G蛋白上的GDP將置換成GTP,激活G蛋白,
                  激活態G蛋白結合特定酶產生作用。
                           G蛋白本身為GTP水解酶:當不存在傳訊分子時,
                                 G蛋白其上的GTP立即分解為GDP,返回不活化態,訊息傳遞路徑關閉。

       *G蛋白 α次單元:抑制/活化腺苷環化酶(Adenylate Cyclase AC,能將ATP轉成cAMP)
        *G蛋白β、γ次單元:調控K+離子通道,使細胞超極化

第二信使分子:接收第一信使(細胞外因子/激素)訊息後,負責細胞內信號轉導。
      環腺苷酸(cAMP)、環磷酸鳥苷(cGMP)、  肌醇三磷酸(IP3)、甘油二酯(DAG) 、鈣Ca2+

        *cAMP與cGMP都可活化  Na+ ~ Ca+2通道

PIP2裂解為肌醇三磷酸(IP3)、甘油二酯(DAG),IP3使胞內ER釋放Ca2+,DAG激活PKC
                    環腺苷酸(cAMP)會被磷酸二酯酶(PDE)水解回5'-AMP
                    環磷酸鳥苷(cGMP)可激活蛋白激酶G,同樣被PDE水解回5'-GMP



蛋白質磷酸化(Phosphorylation)蛋白質加入磷酸基團改變性質,參與訊號傳遞路徑。
                                (絲胺酸Ser、蘇胺酸Thr、酪胺酸Tyr )可活化蛋白激酶,使磷酸化。

菸鹼型乙酰膽鹼受器(nAChR)、離子麩胺酸受器(iGluR):啟動EPSP 興奮性傳遞。

鈣離子放出平滑ER分泌,使肌肉收縮、細胞分裂。
刺激G蛋白>活化PLC磷脂酶> PIP2細胞磷脂質分解為DAG+IP3 >活化鈣離子通道>放出鈣離子

酪胺酸激酶受器(RTKs):跨膜轉換磷酸根,啟動多中繼蛋白,啟動多條傳遞鍊。

細胞內受體甲狀腺素(細胞核受器)、固醇類(膽固醇、黃體素、腎上腺素、睪固/雌二酮)~胞質

ex:腎上腺素結合AC受器,使細胞內AMP轉成cAMP(啟動反應),
                              沒腎上腺素時,PDE磷酸二酯酶將cAMP轉回AMP,停止作用。

改變訊號傳遞:

*霍亂:抑制腸道GTP水解,cAMP累積過多,氯離子通道開啟分泌過量鹽與水,水瀉。
*威爾鋼:抑制cGMP水解GMP,使平滑肌放鬆,充血勃起。
*咖啡抑制磷酸二酯酶
PDE,使cAMP增加,增進神經傳遞效率,
             搶奪腺苷A1受體,使腺苷酸(Ade)無法抑制神經傳遞物質精神變好。



生物學,訊號傳遞綜合                                                                                                                                                  來源:維基百科


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