生物學、9.循環系統

 9.循環系統

心血管系統： 無：扁形動物；    開放式(無血壓)：節肢動物：血淋巴 ，部分軟體動物。

                      閉鎖式：環節、頭足、脊椎動物。

     魚：1房1室  ；兩棲、部分爬蟲2房1室，肺皮循環  ；鱷魚、鳥、哺乳類2房2室，雙循環。

出處：維基百科

心血管循環：

  ↱ (二尖)左心室 → (半月)主動脈 → 微血管 [+肝門] → (SVC上腔 IVC下腔) 靜脈 → 右心房 ↴

  ↑ 左心房 ←左右肺靜脈 ← 肺泡 ← 左右肺動脈 ← 肺動脈(半月25mmHg) ← 右心室(三尖)  ↲

肝門靜脈循環：5-10mmHg，收集消化道養分與雜質，與肝動脈(O2)同入肝竇狀隙微血管，

                         肝臟解毒(平滑內質)處理養分後，由肝靜脈缺氧血經IVC下腔靜脈回右心房

垂體門脈：下視丘泌激素 → 第一微血管網 → 垂體門脈→ 第二微血管網→ 垂體靜脈~循環

心室：最厚，高壓力；主動脈：頭臂、左頸總、左鎖下動脈
房室辦AV：左二右三，防止心室收縮壓入動脈時逆流回心房，乳頭肌纖維固定防止逆流。
半月瓣SV：分隔心室與動脈，防輸出動脈血逆流。

                                                                                                            出處： webanatomy

心跳影響： 副交感CN10迷走，交感，腎上腺，體溫控制，雜音為瓣膜受損。

控制心跳：延腦 >右心房竇房結SA node >心房收縮 (gap J 同步收縮，延遲0.1s=壓更多血) 

                   >房室結AV node > 房室束 > 浦金氏纖維Purkjin > 心室壓入動脈

                    *房室結AV傳導延遲，以防血液逆流

浦金氏纖維(Purkinje)：導電纖維，特化心肌細胞，調整心率，使心室同步收縮。

法蘭克-史達林代償機制：肌纖維感知負荷；心室舒張回血增加，導致心搏量(血輸出)增加。

出處：維基百科

心臟收縮，ECG心電圖：              ...P.....QRS....T....

          >快速充血期 > 竇房結 SAnode自發電位，心房去極收縮 (P波)，0.1s延遲~AV node

收縮0.1s > 等容性收縮( QRS ) 心室去極收縮  (血撞房室辦 第一心音) > 快速射血期

舒張0.5s > 半月瓣關閉( T ) 心室再極放鬆 動脈收縮  (血撞半月瓣 第二心音) > 等容性舒張 

動脈：含彈性纖維 (結締組織) 小動脈有平滑肌 <受激素影響( NO-舒張；內皮素-收縮)  

微血管：內皮+基底膜，微血管前小動/靜脈擴約肌可控制血流，擴散氣體.酒精.尿素.固醇類。

靜脈：瓣膜防回流，(70%血 最低血壓2mmHG)，瓣膜失去彈性=靜脈曲張。

             回血方式：下肢瓣膜、肺吸氣負壓、骨骼肌、交感Ca2+刺激平滑肌。

血腦障壁：腦微血管的選擇性阻止屏障：內皮細胞無間隙，連續基底膜，星狀膠細胞包血管。
            只氣體(O2,CO2)、脂溶性物質(尼古丁,酒精=最快)、胰島素、葡萄糖、胺基酸可通過。

內皮素(endothelin)：內皮細胞受刺激合成、釋放ET-1，使血管收縮，之後以肺/腎降解酶分解

                刺激合成：腎上腺素、血管加壓素、胰島素，管壁壓力、缺氧...
                抑制合成：肝素、NO，PGI2，心房利鈉肽...

淋巴系統：組織和微血管間的盲管，有瓣膜，淋巴結過濾，回收組織液(不含紅血球血小板)，

                   輸送大分子=脂乳糜蛋白質；胸腺和骨髓發育淋巴球辨識、消滅異物=後天免疫。

              右上半身淋巴管 → 右鎖骨下靜脈，淋巴液流回血液 → 上腔靜脈 → 右心房

              左下半身淋巴管    →胸管  → 左鎖骨下靜脈     → 上腔靜脈  →  右心房

出處：維基百科

血液：血漿55%，血球45%。  (肝製造血清)     血比容:紅血球與總血液的百分比= 45%

血漿：90%水，維持滲透壓，緩衝H2CO3 / HCO3- ，纖維凝血蛋白原>凝血，免疫抗體

紅血球：雙凹，無核無粒腺體無胰島素受體，以血紅素運輸O2，協助運送CO2

        腎臟合成EPO紅血球生成素，刺激 紅骨隨製造，120天衰老，脾/肝巨噬細胞破壞。    

血紅素(Hemoglobin)：以α2β2多胜肽四聚體包Fe2+組成，4*O2同上同下，S形解離曲線。

偕同效應：血紅素與第一個O2結合後，四聚體結構發生變化，促進O2親和性~滿載；

          反之，滿載氧血紅素碰上2,3-二磷酸甘油酸BPG，趕走第一個O2，刺激全部O2離去。

貧血：鐮刀型=β突變Val6變形；地中海型=α基因缺失；缺乏鐵/B12葉酸=紅血球/血紅素下降

CO2攜帶機制：RBC內碳酸酐酶結合CO2與水產生H2CO3，立即解離為H+和HCO3-

                  H+結合Hb = H-Hb，降低Hb-O2親和釋放O2，部分CO2結合H-Hb = Hb-CO2

              氯-碳酸氫根交換：Cl-運入RBC，釋放HCO3-進血漿，70%CO2以血漿運送。

 

白血球：巨核、顆粒(嗜酸/嗜鹼/  嗜中性=70% )、單核球 >巨噬細胞、B細胞、T細胞 ~免疫

血小板：骨隨巨核細胞質碎片，無細胞核，膜上醣蛋白協助吸附凝血、纖維分子。

                                凝血外戚 內死二(個)

凝血：外源路徑：凝血因子7：組織因子(TF)破損啟動，以鈣離子和FⅦ激活FX~FⅩa
           內源路徑：因子12，異物表面或膠原使血小板釋放ADP，機轉，最終激活FⅩ~FⅩa
    ADP協助FⅩa與鈣離子、FⅤ形成FⅩa-Ca2+-FⅤ凝血酶原激活物  >活化凝血酶((Thrombin)

        ( 凝血酶原活化成凝血酶為正回饋，加速凝血) ，凝血酶和ADP促血小板凝聚

     >凝血酶使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白 > 纖維蛋白多聚體捕捉血小板塊 >纖維血栓堵破損

            *Vit K助肝合成凝血因子( II、VII、IX、X)    *鈣離子為凝血因子4  

        *貧血:紅血球生成素EPO不足，腎功能降，高血磷，低血鈣 > 副甲亢進

血栓溶解系統：血栓卡住大量血纖維蛋白溶解酶原(絲氨酸) >t-PA / u-PA 活化纖溶酶原

                         > 纖溶酶水解纖維蛋白 > 血流恢復 > 纖溶酶被血稀釋，由α2抗纖溶酶中和。

    *抗凝血因子：TFP1(抑制VII、Xa)、蛋白C(抑VIIIa、Va)、抗凝血酶Ⅲ(抑II、Xa)

    *血友病 :  Xx隱性，A型缺凝血因子8，B型缺因子9。 *肝素注射=抑制III、Xa，預防血栓

出處：維基百科

氣體交換：需表面潮濕，氣體溶於水/組織液中，擴散穿越。

      魚類：鰓，反向對流交換；昆蟲：開放式氣管分支；蜘蛛：書肺 ；兩棲：肺皮呼吸

      青蛙: 正壓呼吸鼓頰壓入；鳥：無壓力差無肺泡，副支氣管交換兩次；人類：負壓呼吸

呼吸系統：口腔>喉>上提會厭蓋聲門 > 氣管 (纖毛上皮清潔) >支氣管 (過度收縮=氣喘

肺泡：Type I細胞(肺泡)，Type II立方細胞分泌(降)肺表面張力素(Surfactant)避免塌陷

                                                       早產兒缺乏表面張力素 = RDS 呼吸窘迫。

    肺泡表面張力計算： P=2T/r  肺泡回縮壓力=表面張力*2/半徑

CO2直接分壓擴散，呼吸色素蛋白協助O2運送， 人：血紅素 ；節肢/軟體：血青素(Cu2+)

波爾氏移轉：CO2形成碳酸、體溫上升、2,3二磷肝油酸降對氧親和、血液PH降低
             PH降低使： S形解離曲線向右，降低血紅素對氧氣親和   ：碳酸+高溫使血氧上升

血液到肺 >化學平衡使血漿碳酸氫根轉回CO2；延腦偵測CO2分壓，調節呼吸。

肺通氣量 = (潮氣容積–生理死腔[不交換的容積]) × 呼吸頻率   ；橫膈膜收縮下降=吸氣

   肺總量  =  肺活量[吸氣(吸氣儲備+潮氣{正常})+呼氣儲備]+肺餘量。

出處：維基百科

8.肌肉運動 ↼  9.循環系統  ⇀ 10.內分泌