生物學、10.內分泌

 10.內分泌

內分泌無導管，由立方上皮腺體/細胞分泌訊息分子，外分泌(如唾腺)有導管。

旁泌傳訊：作用鄰近細胞，為局部調節因子。
        ：NO(cGMP↑放鬆)、PGs前列腺素s、內皮素(血管收縮)、cytokine細胞激素(指引WBC) 

前列腺素s：五元環脂肪酸，取代基決定效果：宮縮、抗凝血、擴張冠脈、抑胃酸、促發炎..

神經內分泌：神經分泌細胞釋放神經激素，循環系統運送到對應細胞

多胜肽類：胰島素、降鈣素、絨毛膜促性腺素、血管加壓素、催產素、促腎上腺皮質激素...

            胺基酸合成：腎上線(酪胺酸)、甲狀線(酪胺酸)、血清素(色胺酸)...

脂溶性固醇類：皮質醇、雌二醇...                *甲狀腺素與VitD脂溶，可進細胞核

          水溶性由細胞表面受器接收；脂溶性經擴散 / 運輸蛋白進入細胞。

ex：

Epi腎上腺 >肝細胞膜G蛋白B2受器 >合成cAMP  >活化激酶(kinase)A  > 分解肝醣
Est雌二醇 >肝細胞內，進核 >活化卵黃蛋白原基因 >轉錄合成卵黃蛋白質，血管運至卵巢

出處：維基百科

內分泌機制：下視丘~腦垂體~分泌激素~腺體，多半負回饋恆定；
                                                                          正回饋OT催產素：乳汁分泌+生產宮縮。

               (SON視上核+PVN室旁核)促下視丘神經分泌肽激素x2 > 存入腦垂腺後葉(之後分泌)
下視丘分泌：催產素OT(分娩)+ADH抗利尿(血管平滑肌加壓，腎遠近曲增水孔蛋白再吸收) 

        腦垂腺中葉：分泌細胞黑色素MSH(膚色)、促脂素LPH(脂分解) 

        中腦黑質：分泌多巴胺(兒茶酚胺)，獎勵機制   ；不足=帕金森.手抖

  下視丘    ↦  腦垂腺前葉 -激素協調系統   RH促釋*4；IH抑制*2  腦垂前--生甲腎慮黃泌

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生釋素GHRH   ↦  促進生長激素GH      ：刺激肌肉骨骼生長，細胞合成蛋白質

生制素GHIH    ↦  抑制 生長激素GH，抑制 促甲素TSH

甲釋素TRH     ↦  促進 促甲素TSH   ：刺激甲狀腺泌甲狀腺素(T4)、三碘甲狀原氨酸(T3)

                                                  >促進細胞代謝、成熟，分化，心跳↑葡萄糖吸收，T3效果更強。

 

皮釋素CRH     ↦  促進  促腎上皮質激素ACTH ：刺激腎上腺皮質泌皮質醇、醛固酮、雄性素

     醛固酮(Aldosterone)：腎排K+ 再吸收Na+和水，增血壓；刺激集尿管泌H+，調節HCO3−

     皮質醇(Cortisol)      ：提高養分分解，促胃酸分泌，流失鉀回補鈉，利尿，削弱免疫T細胞

                                *與鈉平衡恆定無關    *腦垂腺前葉同時分泌：β-腦內啡 止痛

性釋素GnRH  ↦  促進 濾泡刺激素FSH ：刺激女性濾泡成熟，成長濾泡以E2負回饋抑FSH

                                                               刺激男性塞托利細胞(Sertoli )合成男性激素，精子生成

                        ↦  促進 黃體生成素LH ：大上升刺激女性排卵，孕酮/雌激素生成、黃體成長

                                                              刺激男性睪丸間質萊氏細胞(Leydig)合成睪固酮

                                       ~生殖連結

促催乳素PRH  ↦  促進  泌乳素PRL ：刺激乳房-乳腺分泌乳汁，胎兒吸奶正回饋。

抑催乳素PIH   ↦  抑制   泌乳素PRL  <大量雌激素、孕激素、多巴胺亦可抑制。

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內分泌調節：

血糖調節：正常:4-7mmol/L，過低 ↦ 交感神經刺激胰島a釋升糖素，抑胰島B降胰島素

             血糖過高 ↦ 下丘腦通過副交感刺激胰島B細胞釋胰島素，抑胰島a細胞釋升糖素

        

    B細胞-胰島素Insulin：轉化肝醣、細胞吸收glu  (肌肉、肝臟)；

       a細胞-升糖素Glucagon：促肝肝醣分解、糖質新生

                         糖質新生：將丙酮酸、甘油、胺基酸轉為glu   (糖解作用逆反應)

出處：維基百科

血鈣調節：10mg/100ml ，血鈣過低=骨骼肌抽搐；過高=組織碳酸鈣沉澱(通常兒童)

      過低 ↦分泌副甲狀腺素PTH：促骨骼蝕骨釋放Ca2+/磷酸鹽，遠曲、集尿管再吸收Ca2+

                                 促腎合成1-25骨化三醇(VitD3)，VitD3促小腸吸收Ca2+和磷酸鹽。

      過高 ↦甲狀腺濾泡旁C細胞釋降鈣素：抑制蝕骨細胞，抑制吸收、再吸收Ca2+和磷酸鹽

                       *血鈣濃度過高亦刺激胃泌素分泌 ↦刺激降鈣素分泌。

代謝調節：甲狀腺素(T4)↦增加代謝，提升體溫；過多負回饋 ↦ 抑制下視丘TRH *需碘合成

腎上腺皮質與髓質：皮質 >內分泌ACTH，固醇激素x3；髓質 >神經內分泌，非自主。

                                    腎上腺髓質：交感神經促分泌正腎上腺素和腎上腺素。

皮質：低鈉血壓 ↦血管張力素II刺激 絲球帶分泌醛固酮：腎再吸收Na+和水 排K+ ，增血壓

       壓力 ↦束狀帶分泌皮質醇 ：肌肉蛋白崩解胺基酸，使glu進血液  (可抗發炎)

      青春期 ↦網狀帶分泌雄性素和少量睪固酮 (主要FSH~睪丸製) ：性徵，增肌肉骨質密度

髓質：交感神經刺激  ↦tyro酪胺酸 >兒茶酚胺 > Epi腎上腺素(代謝)  NE正腎上腺素(血壓)

           刺激肝醣>葡萄糖，脂肪>脂肪酸，血流入肌肉大腦，心跳up，肺支氣擴張..

血壓調節：抗利尿激素ADH，腎素-血管收縮素II-醛固酮系統

抗利尿激素ADH：  自身負回饋    *不足=尿崩症

下視丘滲透壓偵測器:血滲透壓過高 ↦釋放腦垂後葉儲存的抗利尿激素 >遠曲/集尿管V2受器

                                                          >活化水通道蛋白，水再吸收增加。

右心房、心主動脈弓和頸動脈竇壓受容器:血壓不足 ↦釋放ADH > V1a受器活化Gs蛋白 

                                                         >血管平滑肌內鈣離子增加，收縮，血壓上升

腎素-血管收縮素II-醛固酮(Aldosterone)系統

血壓過低 ↦腎臟分泌腎素。腎素活化血管張力素I  > 轉化酶再轉成血管張力素II。

                    血管張力素II：收縮血管，刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，再吸收Na+與水(排K+

血壓上升 ↦心房的心肌細胞釋放心房利尿肽ANP > 使降壓

                   負回饋抑制腎素(Renin)分泌=降醛固酮，醛固酮過量亦負回饋抑CRH(皮釋素)。

出處：維基百科

性激素：GnRH>FsH、LH ↦性腺 ：雄性素、雌性素、黃體素  (男女不同比例)

                                                    *固醇激素入細胞核活化相關基因

睪丸：testosterone睪固酮(雄性素) ：增肌肉骨質，男性第二性徵維持，變性抑制

濾泡：雄烯二酮>芳化酶 ↦estradiol雌二醇：女性第二性徵維持  

黃體素=助孕酮：子宮內膜增生，胚胎發育  *墮胎Ru486搶黃體素結合位，抑制內膜生長

*分娩收縮：正回饋 > PGs前列腺素+OT催產素  (無關雌激素

*類固醇藥物抑制PL磷脂酶A2，抗發炎  < 拮抗 > LT白三烯素 (過敏+發炎介質，使哮喘鼻炎

出處：維基百科

激素失調疾病：

*缺乏VitD3 ： 孩童痀摟，成人骨質疏鬆   <照陽光，UV ~皮膚 將7-dehy膽固醇合成D3

*糖尿病I型：自體免疫破壞胰島B沒胰島素；II型：細胞對胰島素不敏感

*生長激素GH過多：孩童巨人，成人四肢肥大       17染色體受損

*生長激素GH過少：孩童矮小，成人不變

*皮質激素(可體松.醛固酮)不足：愛迪生氏病：低血壓血糖 虛弱  低Na+，K+太高

*皮質醇過多=原發腦下腺瘤 ：庫欣氏症候群：脂肪堆積 水牛背 骨質疏鬆 高Na+ >水腫 半月臉

*甲狀T4不足：孩童呆小(克汀)症；成人黏液水腫、缺碘甲狀腺腫(無法合成T4) <補碘+鹽

*甲狀T4過多：孩童不變，成人毒性甲狀腺腫(格雷夫茲)<TSH不足，變異抗體類TSH使T4過多 

*多巴胺不足：帕金森氏症：四肢顫抖、動作遲緩、肢體僵硬

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