生物學、5.神經元傳遞

 5.神經元傳遞

中樞神經系統(CNS):大腦、腦幹、小腦、脊髓
周圍神經系統(PNS):12對腦神經、31對脊神經,體神經,交感、副交感、腸道神經系

神經元電脈衝傳遞訊息,    分支樹突 細胞體 --------軸突-軸丘突觸   組成。
神經膠細胞(Glia):非神經元,支持、保護神經元,髓鞘包軸突加速傳訊。  *外胚層衍生

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                    出處:維基百科

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CNS膠細胞:微小膠細胞:特化巨噬細胞,吞噬入侵中樞神經系統病原體和受損神經元。

                      室管膜細胞:單層立方上皮,分泌CSF腦脊液,以纖毛調節CSF循環。

                      星狀膠細胞:BBB血腦障壁(tight緊密接合),糖原儲備,調節鉀離子,促代謝
                                           回收神經傳導物質,以電隙突觸(Gap)擴散IP3、起動鈣離子波。

                      寡突膠細胞:保護AXON軸突,髓鞘包覆加速傳訊,最多。  *軸突無法再生

PNS膠細胞:衛星細胞:調節神經元周圍化學環境

                      許旺細胞:保護軸突,髓鞘加速傳訊,可吞噬神經細胞殘渣,協助神經再生。

      *CNS-放射狀膠細胞:神經元前身,成熟視網膜米勒細胞(Müller)協助神經元雙向溝通。                                                                  小腦伯格曼膠細胞(Bergmann),協助調控可塑突觸。



神經膜電位:(靜止膜電位) -70mV  ~  +30mV  全有全無律,刺激強度無關大小,只影響頻率
                                                        *心肌、骨骼肌(靜止膜電位):-90mV;平滑肌:-50mV  

   離子通道:供水合離子進出,靜止時K+通道開啟,ATP幫浦運3NA+出2K+入維持膜電位。

   電位閘控離子通道:膜電位變化時激活通道,使去極化,有離子特異性。
                                                [胞內K+多;NA+、CA2+、Cl-少]

(靜止膜電位 ,稍大於K+平衡電位) -70mV:K+通道維持開放,電位閘控NA+和K+關

軸突刺激興奮電位  -55mV,到達去極化閥值,電位閘控NA+開啟,(正回饋)入細胞  ~  +30mV
   電位閘控NA+通道失去活性關閉,電位閘控K+通道K+出細胞,再極化(負回饋) 
            過極化 -90mV,閘控K+關閉,電位回到 -70mV (靜止膜電位) 

       *相對不反應期:過多K+通道開啟     ;絕對不反應期:NA+通道冷卻中。       
       *過度興奮:腦部>癲癇;骨骼肌>痙攣


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電性突觸(Gap junction):雙向連接細胞膜,靜止態開啟,供二級訊號分子=訊號快速傳遞。
                                         常見:肌肉細胞大腦皮質、嗅球視網膜。

化學突觸:動作電位到達突觸前神經元,開啟電位閘控Ca2+通道,
                                                                             突觸小泡(擴散)離開細胞膜放傳遞物質。

化學神經傳遞物質:簡單擴散,ACh能被AChE水解移除,突觸前神經元主動回收回小泡
                                * BBB星狀膠細胞可回收傳遞物質。

     興奮電位EPSP:麩胺酸、天門冬胺酸 開電位閘控 NA+、Ca2+入細胞,去極化~ +30mv 

     抑制電位ISPP:甘胺酸、GABA關閉NA+,開啟電位閘控、Cl-入細胞, 過極化~ -90mv   
                                 ACh,關Ca2+,電位閘控 K+出細胞,降心率。
   
      等級電位: (時間-快速產生  空間-不同樹突),由軸丘整合,短時間同時可加強或抵消 。

      代謝型受器:非離子通道,產生第二信使,使得離子通道打開產生訊號。

神經傳遞物質: x5種  ACh乙醯膽鹼、胺基酸、生物胺、神經胜肽、氣體

ACh乙醯膽鹼:            尼尼(離)收EE   香(菇) 謝關心
   離子型接收器-尼古丁型NAChR,接合ACh使EPSP,之後AChE乙醯膽鹼酶分解終止EPSP 
                                                  運動神經元,骨骼肌收縮信號;受損> 重症肌無力

   代謝型接收器-蕈毒型MAChR,副交感CN10迷走,關Ca2+通道、開K+通道,抑制心跳                                                      抑制腺苷酸環化酶,降細胞內cAMP, 協助控制心肌、平滑肌

      *沙林毒氣抑制AChE,ACh過多=收縮癱瘓;肉毒桿菌抑制ACh=肌肉無法收縮,除皺紋。

胺基酸:
           EPSP類:麩胺酸(CNS突觸可塑性)、天門冬胺酸:開NA+、CA2+通道。
           IPSP類:GABA (抑制腦突觸,抗焦慮)、甘胺酸(脊隨傳導抑制):開Cl-通道。

生物胺:
        NE正腎上腺素(源自酪胺酸):α1:平滑肌興奮受器;α2:抑制腸胃道受器;
                                       β1:心肌、腦部興奮受器;β2:心肌、平滑肌抑制受器;

        血管張力素(serotonin):使血管平滑肌收縮,止血。
        多巴胺(源自酪胺酸) :獎賞系統,無法穿透BBB。  不足=帕金森氏症。
        血清胺(源自色胺酸) :生理調節,退黑激素,腸合成90%,抑制血清胺回收治憂鬱症。

         *古柯鹼阻止突觸前神經元再吸收多巴胺

神經胜肽:P物質:傳遞痛覺,釋放NO降血壓    <拮抗>    腦內啡(鴉片肽),止痛。

氣體:NO: 催化cGMP刺激平滑肌放鬆,血管擴張,勃起(血管內皮精氨酸需要時合成)。
           CO:下視丘/PNS小腸抑制,使過極化放鬆。(抑制粒線體電子傳遞練色素C傳遞)


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