5.神經元傳遞
中樞神經系統(CNS):大腦、腦幹、小腦、脊髓
周圍神經系統(PNS):12對腦神經、31對脊神經,體神經,交感、副交感、腸道神經系
神經元:電脈衝傳遞訊息, 分支樹突 ⇀細胞體 --------⇀單軸突-軸丘突觸 組成。
神經膠細胞(Glia):非神經元,支持、保護神經元,髓鞘包軸突加速傳訊。 *外胚層衍生
小吃 試水 (米其林)星3B 保寡婦
CNS膠細胞:微小膠細胞:特化巨噬細胞,吞噬入侵中樞神經系統病原體和受損神經元。
室管膜細胞:單層立方上皮,分泌CSF腦脊液,以纖毛調節CSF循環。
星狀膠細胞:BBB血腦障壁(tight緊密接合),糖原儲備,調節鉀離子,促代謝
回收神經傳導物質,以電隙突觸(Gap)擴散IP3、起動鈣離子波。
回收神經傳導物質,以電隙突觸(Gap)擴散IP3、起動鈣離子波。
寡突膠細胞:保護AXON軸突,髓鞘包覆加速傳訊,最多。 *腦軸突無法再生
PNS膠細胞:衛星細胞:調節神經元周圍化學環境。
許旺細胞:保護軸突,髓鞘加速傳訊,可吞噬神經細胞殘渣,協助神經再生。
*CNS-放射狀膠細胞:神經元前身,成熟視網膜米勒細胞(Müller)協助神經元雙向溝通。 小腦伯格曼膠細胞(Bergmann),協助調控可塑突觸。
*心肌、骨骼肌(靜止膜電位):-90mV;平滑肌:-50mV
離子通道:供水合離子進出,靜止時K+通道開啟,ATP幫浦運3NA+出2K+入維持膜電位。
電位閘控離子通道:膜電位變化時激活通道,使去極化,有離子特異性。
[胞內K+多;NA+、CA2+、Cl-少]
[胞內K+多;NA+、CA2+、Cl-少]
(靜止膜電位 ,稍大於K+平衡電位) -70mV:K+通道維持開放,電位閘控NA+和K+關
軸突刺激興奮電位 -55mV,到達去極化閥值,電位閘控NA+開啟,(正回饋)入細胞 ~ +30mV
電位閘控NA+通道失去活性關閉,電位閘控K+通道開啟,K+出細胞,再極化(負回饋)
電位閘控NA+通道失去活性關閉,電位閘控K+通道開啟,K+出細胞,再極化(負回饋)
過極化 -90mV,閘控K+關閉,電位回到 -70mV (靜止膜電位)
*相對不反應期:過多K+通道開啟 ;絕對不反應期:NA+通道冷卻中。
*過度興奮:腦部>癲癇;骨骼肌>痙攣
電性突觸(Gap junction):雙向連接細胞膜,靜止態開啟,供二級訊號分子=訊號快速傳遞。
常見:肌肉細胞、大腦皮質、嗅球、視網膜。
化學突觸:動作電位到達突觸前神經元,開啟電位閘控Ca2+通道,
突觸小泡(擴散)離開細胞膜放傳遞物質。
化學神經傳遞物質:簡單擴散,ACh能被AChE水解移除,突觸前神經元主動回收回小泡
* BBB星狀膠細胞可回收傳遞物質。
興奮電位EPSP:麩胺酸、天門冬胺酸 開電位閘控 NA+、Ca2+入細胞,去極化~ +30mv
抑制電位ISPP:甘胺酸、GABA關閉NA+,開啟電位閘控、Cl-入細胞, 過極化~ -90mv
ACh,關Ca2+,開電位閘控 K+出細胞,降心率。
等級電位: (時間-快速產生 空間-不同樹突),由軸丘整合,短時間同時可加強或抵消 。
代謝型受器:非離子通道,產生第二信使,使得離子通道打開產生訊號。
神經傳遞物質: x5種 ACh乙醯膽鹼、胺基酸、生物胺、神經胜肽、氣體
ACh乙醯膽鹼: 尼尼(離)收EE 香(菇) 謝關心
離子型接收器-尼古丁型NAChR,接合ACh使EPSP,之後AChE乙醯膽鹼酶分解終止EPSP
運動神經元,骨骼肌收縮信號;受損> 重症肌無力
代謝型接收器-蕈毒型MAChR,副交感CN10迷走,關Ca2+通道、開K+通道,抑制心跳 抑制腺苷酸環化酶,降細胞內cAMP, 協助控制心肌、平滑肌
*沙林毒氣抑制AChE,ACh過多=收縮癱瘓;肉毒桿菌抑制ACh=肌肉無法收縮,除皺紋。
胺基酸:
EPSP類:麩胺酸(CNS突觸可塑性)、天門冬胺酸:開NA+、CA2+通道。
IPSP類:GABA (抑制腦突觸,抗焦慮)、甘胺酸(脊隨傳導抑制):開Cl-通道。
生物胺:
NE正腎上腺素(源自酪胺酸):α1:平滑肌興奮受器;α2:抑制腸胃道受器;
β1:心肌、腦部興奮受器;β2:心肌、平滑肌抑制受器;
血管張力素(serotonin):使血管平滑肌收縮,止血。
多巴胺(源自酪胺酸) :獎賞系統,無法穿透BBB。 不足=帕金森氏症。
血清胺(源自色胺酸) :生理調節,退黑激素,腸合成90%,抑制血清胺回收治憂鬱症。
*古柯鹼阻止突觸前神經元再吸收多巴胺
神經胜肽:P物質:傳遞痛覺,釋放NO降血壓 <拮抗> 腦內啡(鴉片肽),止痛。
氣體:NO: 催化cGMP刺激平滑肌放鬆,血管擴張,勃起(血管內皮精氨酸需要時合成)。
CO:下視丘/PNS小腸抑制,使過極化放鬆。(抑制粒線體電子傳遞練色素C傳遞)
CO:下視丘/PNS小腸抑制,使過極化放鬆。(抑制粒線體電子傳遞練色素C傳遞)
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